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Les [[Nécrose|nécroses]] aux AVK ( Anti Vitamine K) peuvent être  à l'origine d'ulcères de jambe.

Il est important de reconnaitre cette pathologie en raison des implications pronostiques et thérapeutiques

Deux formes doivent être connues et évoquées systématiquement chez un patient sous AVK et porteur d'ulcère de jambe  d'évolution nécrotique

* la forme classique

* Les formes plus rares


== [[Nécrose|Nécrose]] cutanée aux AVK dans sa forme classique ==

L'aspect est assez stéréotypé 

==== Épidémiologie ====

* Pathologie rare qui touche 1/1000à 1/10 000 patient sous AVK

* Elle touche de façon préférentielle les femme obèse d'âge moyen (50 à 60 ans)

::- Sex ration : 1 homme pour 4 femmes

* Antécédents fréquent de maladie thromboembolique


==== Contexte de survenue ====

* Elle apparait classiquement entre le 1er et le 10ème jour de traitement par AVK

::- après une première introduction du traitement

::- après une reprise du traitement interrompu pour  une raison aiguë

::- au cours d'un traitement ancien , au décours d'un épisode inflammatoire

* Pas de traitement concomitant par héparine habituellement


==== Localisation des lésions ====

* Zones riches et tissu adipeux et moins bien vascularisées : seins / cuisses / fesses / abdomen


==== Aspect des lésions ====

* Lésions initiales

::- [[douleur]] et paresthésies

::- œdème associé ou non 

::- apparition de pétéchies et d'ecchymoses qui deviennent bulleuses, hémorragiques 

:: apparition de zones nécrotiques rapidement extensives avec ulcération secondaire


==== Mécanisme des [[Nécrose|nécroses]] aux AVK ====

* Les [[Nécrose|nécroses]] sont liées  à un déséquilibre entre les agents pro-coagulants et les agents anti-coagulant

* Lors de l'instauration d'un traitement par AVK

::- il existe brièvement un état d'hyper-coagulabilité lié  à une chute du taux de protéine C

::- ces [[Nécrose|nécroses]] surviennent chez des patients qui présentent un terrain de thrombophilie avec, le plus souvent, un  déficit en protéine C ( dans d'autres cas il s'agit d'un déficit  en protéine S ou en antithrombine II , d'une résistance  à la protéine C activée ou  d'un syndrome des antiphospholipides).

::- ce terrain de thrombophilie accentue le risque d'hyper-coagulabilité et favorise l'apparition de thromboses veinulaires puis de [[Nécrose|nécrose]]

::- Le déficit en protéine C responsable peut être 

::: °congénital

::: °acquis en cas d'obésité, de syndrome inflammatoire, d'insuffisance hépato cellulaire, de traitement par céphalosporine, de CIVD, de thrombose étendue

==== En pratique si on suspecte une [[Nécrose|nécrose]] aux AVK .... ====

===== Un avis spécialisé est rapidement impératif =====

* Mortalité de 15% à 3 mois

* Éliminer les autres diagnostic : [[Nécrose|Nécrose]] sur hématome par surdosage en AVK (dosage de l'INR) /  [[Purpura]] fulminans /  [[Calciphylaxie]]  /  Syndrome catastrophique des antiphospholipides /  CIVD

===== Il faut interrompre le traitement immédiatement =====

* Assurer une anticoagulation par héparine

===== Traitement local =====

* Gestion d'une plaie nécrotique

::- [[Nécrose humide]] → pansement sec absorbant

::- [[Nécrose sèche]] → humidification modérée

::- [[Détersion]] qui peut être [[Détersion chirurgicale|chirurgicale]]

== Autres formes de [[Nécrose|nécrose]] aux AVK ==

D'autres cas de [[Nécrose|nécrose]] sous AVK ont été rapportés avec des différences dans la présentation clinique

* Patients avec terrain vasculaire (diabète / HTA) mais avec une présence inconstante de facteurs pro-thrombotiques

* Délais d'apparition  plus long des signes cliniques après l'introduction des AVK

* Ulcères parfois multiples et bilatérales  essentiellement localisés sur les jambes ( à la différence de la forme classique) 

* Zones nécrotiques entourées d'un [[liseré livédoïde]]

* La cicatrisation ne peut être obtenue qu'après l'arrêt du traitement par AVK