Voir la source de Cicatrisation normale - Phase d'hémostase

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==Généralités==

* La première réponse cutanée après une blessure  ou une plaie est la phase d''''hémostase'''  qui abouti à la formation du caillot et à l'activation plaquettaires

* Son objectif →  stopper la perte de sang au niveau de la plaie dans les premières minutes qui suivent la lésion par la formation d'un caillot

* Le caillot de fibrine arrête le flux sanguin et fournit un échafaudage pour les cellules inflammatoires entrantes

* Les deux élements clés de cette étape sont 

::-  les '''plaquettes sanguines''' 

::- le fibrinogène 


==Les  trois étapes de la phase d'hémostase==

* En l'absence de plaie, les plaquettes dans les vaisseaux sont  sont protégées de toute activation externe  par la paroi endothéliales incapables de s'aggreger les unes aux autres

* En cas de blessure et d'effraction cutanée, 3 étapes   se mettent en place immédiatement pour  arrêter l'hémorragie

::- la vasoconstriction

::- l'hémostase primaire → agrégation plaquettaire et formation de '''caillot''' provoquée par l'exposition au collagène de la matrice sous-endothéliale

::- l'hémostase secondaire → activation de la cascade de coagulation avec transformation du '''fibrinogène''' soluble  en brins insolubles qui forment  un  '''maillage de fibrine'''

* Le caillot  et les mailles de fibrines  se combinent pour former le '''thrombus''' aux rôles multiples

::- arrêt le saignement

::- libération  de cytokines  et de facteurs de croissance

::- échafaudage provisoire pour la migration des  cellules nécessaires à cicatrisation

===Vasoconstriction ===
* Les '''plaquettes sanguines''' sont les principales cellules impliquées dans cette phase.

* Elles sont activées dès lors qu'elles rencontrent '''matrice sous-endothéliale vasculaire'''

::- les récepteurs plaquettaires (par exemple la glycoprotéine VI) interagissent avec les protéines de la  matrice extracellulaire (ECM) (par exemple fibronectine, collagène et von Willebrand facteur), et favorisent ainsi leur adhérence à la paroi des vaisseaux sanguins

* La '''thrombine''' déclenche ensuite l'activation plaquettaire, induisant un changement de conformation, et la libération de granules contenant des molécules bioactives qui renforcent coagulation 

* Le '''caillot''' formé de fibrine et de fibronectine permet de ''boucher'' la plaie et limiter l'hémorragie

* Ce caillot a des effets annexes

::- protection contre l'envahissement bactérien

::- matrice pour la migration et la prolifération des cellules immunitaires

* Les plaquettes sécrètent des  protéines  qui amorcent le recrutement et la migration des cellules inflammatoires (neutrophiles et macrophages), des fibroblastes et des cellules endothéliales vers le site de la lésion

::- DAMPs ( Damage-Associatd Molecular Patterns) → que l'on peut traduire par ''motifs moléculaires associés aux dégâts''  également connus sous le nom de motifs moléculaires associés au danger, signaux de danger. Ce sont des biomolécules de l'hôte qui peuvent causer et perpétuer une réponse inflammatoire à la suite de '''dégâts cellulaires de nature non infectieuse'''

::- Cytokines inflammatoires

::- Facteurs de croissance

* Les plaquettes jouent un grand rôle dans l'inhibition précoce de l'infection bactérienne

::- elles expriment un certain nombre de récepteurs  qui régulent la production de peptides antimicrobiens ( Tool-like Receptors = TLR)

* Quand le caillot a permi de stabiliser l'hémorragie, le processus est inhibé 

::- par la prostacycline

::- la thrombine est inhibée par l'antithrombine III

::- les facteurs de coagulation V et VII sont dégradés par la protéine C activée

* Dans le même temps, la paroi vasculaire est ''réparée'' par les cellules musculaires lisses et les cellules endothéliales en réponse  à une libération plaquettaire de facteurs de croissance ( PDGF = Platelet Derived Growth Factor)