Cicatrisation normale - Phase de prolifération - Historique des versions

Pascal Toussaint le 27 décembre 2021 à 15:40

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Angiogenèse

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Plusieurs étapes intriquées

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Angiogenèse

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Ré-épithélialisation

2021-12-27T10:46:46Z

Acteurs de cette étape

2021-12-27T10:46:08Z

Acteurs de cette étape

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Acteurs de cette étape

2021-12-27T10:44:51Z

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Angiogenèse

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	[[Fichier:En chantier3.png\|vignette\|link=]]		[[Fichier:En chantier3.png\|vignette\|link=]]
		+	La '''Phase de Prolifération''' est la phase de la [[Cicatrisation cutanée normale\|cicatrisation]] qui correspond à la réparation cutanée.
	==Généralités==		==Généralités==

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	::- ils assurent un ''remodelage'' de cette nouvelle vascularisation en phagocytant les vaisseaux superflus, et en limitant le processus d'angiogénèse pour éviter une vascularisation excessive.		::- ils assurent un ''remodelage'' de cette nouvelle vascularisation en phagocytant les vaisseaux superflus, et en limitant le processus d'angiogénèse pour éviter une vascularisation excessive.
		+
		+	==Références==

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	===Plusieurs étapes intriquées ===		===Plusieurs étapes intriquées ===
		+
		+	* Plusieurs étapes compose cette phase de '''prolifération''' <ref>Wilkinson HN, Hardman MJ. Wound healing: cellular mechanisms and pathological outcomes. Open Biol 2020 Sep;10(9):200223</ref>

	===Acteurs de cette étape===		===Acteurs de cette étape===

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	::- ils assurent un ''remodelage'' de cette nouvelle vascularisation en phagocytant les vaisseaux superflus, et en limitant le processus d'angiogénèse pour éviter une vascularisation excessive.		::- ils assurent un ''remodelage'' de cette nouvelle vascularisation en phagocytant les vaisseaux superflus, et en limitant le processus d'angiogénèse pour éviter une vascularisation excessive.
−
−	~~Myofibroblastes~~
−
−	A la fin de cette phase, les fibroblastes se différencient en myofibroblastes, qui acquièrent des propriétés contractiles suite à l’expression d’actine alpha dans les faisceaux de microfilaments et les fibres de stress, en réponse au TGF-β, à la tension tissulaire et aux protéines de la matrice (fibronectine et ténascine C). Les forces contractiles de l’actine sont transmises à la MEC via les complexes d’adhésion focale impliquant les intégrines, récepteurs assurant les interactions cellule-MEC. Ainsi les myofibroblastes jouent un rôle essentiel dans la contraction de la plaie, la fermeture des bords et la maturation du tissu de granulation [Tests : NHDF-0035 ; DE-0001; NHDF-0051].

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 * Des cytokines et des facteurs de croissance
-===Ré-épithélialisation ===
+==Ré-épithélialisation ==
 =====Activation des kératinocytes=====
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 =====Cellules souches folliculaires=====
 * Des cellules souches issues des follicules pileux endommagés des bords de la plaie vont également participer  à cette phase de ré-épithélialisation
 ==Fibroplasie et granulation==

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 ===Acteurs de cette étape===
 {| class="wikitable"
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 * Polynucléaires neutrophiles
 * Macrophages
 |}
 ===Ré-épithélialisation ===

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 |-
-| Cellules  || Cellules cutanées<br>
+| Cellules  || Cellules cutanées|| Autres cellules
 * Kératinocytes
 * Fibroblastes
-  || Autres cellules<br>
+  || <br>
 * Plaquettes
 * Polynucléaires neutrophiles

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	[[Fichier:En chantier3.png\|vignette\|link=]]		[[Fichier:En chantier3.png\|vignette\|link=]]
		+	==Généralités==
		+
		+	===Plusieurs étapes intriquées ===
		+
		+	===Acteurs de cette étape===
		+
		+	{\| class="wikitable"
		+	\|+ Texte de la légende
		+	\|-
		+	! Texte de l’en-tête !! Texte de l’en-tête !! Texte de l’en-tête
		+	\|-
		+	\| Cellules \|\| Cellules cutanées<br>
		+	* Kératinocytes
		+	* Fibroblastes
		+	\|\| Autres cellules<br>
		+	* Plaquettes
		+	* Polynucléaires neutrophiles
		+	* Macrophages
		+	\|-
		+	\| Texte de la cellule \|\| Texte de la cellule \|\| Texte de la cellule
		+	\|}

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 ::- les protéines de la matrice permettent une modification phénotypique des cellules endothéliales  pour stimuler leur migration
 Myofibroblastes
 A la fin de cette phase, les fibroblastes se différencient en myofibroblastes, qui acquièrent des propriétés contractiles suite à l’expression d’actine alpha dans les faisceaux de microfilaments et les fibres de stress, en réponse au TGF-β, à la tension tissulaire et aux protéines de la matrice (fibronectine et ténascine C). Les forces contractiles de l’actine sont transmises à la MEC via les complexes d’adhésion focale impliquant les intégrines, récepteurs assurant les interactions cellule-MEC. Ainsi les myofibroblastes jouent un rôle essentiel dans la contraction de la plaie, la fermeture des bords et la maturation du tissu de granulation [Tests : NHDF-0035 ; DE-0001; NHDF-0051].