Cicatrisation normale - Phase de remodelage - Historique des versions

Pascal Toussaint : /* Que se passe-t-il pendant cette phase ? */

2021-12-27T16:29:01Z

Que se passe-t-il pendant cette phase ?

Pascal Toussaint : /* Fin du processus de cicatrisation */

2021-12-27T16:28:37Z

Fin du processus de cicatrisation

Pascal Toussaint : /* Que se passe-t-il pendant cette phase ? */

2021-12-27T16:27:53Z

Que se passe-t-il pendant cette phase ?

Pascal Toussaint : dation

2021-12-27T16:26:43Z

dation

Pascal Toussaint le 10 juillet 2020 à 09:00

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Pascal Toussaint le 10 juillet 2020 à 08:38

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Pascal Toussaint : Page créée avec « Durant cette dernière phase de la réparation cutanée, la plaie subit un remodelage constant et progressif qui peut durer plusieurs années. Cette étape, essentielle po... »

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Durant cette dernière phase de la réparation cutanée, la plaie subit un remodelage constant et progressif qui peut durer plusieurs années. Cette étape, essentielle pour la restauration de la fonctionnalité du tissu, fait intervenir les MMPs et les TIMPs pour la synthèse et la maturation de la MEC. Le diamètre des faisceaux de collagène augmente et l’acide hyaluronique ainsi que la fibronectine sont peu à peu dégradés. Le collagène de type III, présent majoritairement dans le tissu de granulation, est progressivement remplacé par celui de type I, composant principal du derme [Tests : NHDF-0026 ; NHDF-0011].
Ce nouveau collagène est plus orienté et organisé en maillage structuré, composé de glycosaminoglycanes et de protéoglycanes. L’élastine, absente du tissu de granulation, est resynthétisée, contribuant ainsi à l’élasticité de la peau [Test : NHDF-0075]. La résistance maximale de la cicatrice définitive n’atteint cependant que 80% de celle de la peau d’origine. La cicatrice présente un aspect lisse et mat avec une pigmentation souvent plus claire due à une absence de mélanine. La repigmentation dépend de la profondeur et de la largeur initiales de la plaie, ainsi que de la présence des follicules pileux contenant les cellules souches mélanocytaires. En outre, la différenciation des mélanocytes et la mélanogenèse sont souvent perturbées au cours de la cicatrisation [Test : NHEM-0001]. Cette absence de pigmentation prive la cicatrice de protection contre les rayons UVs, la rendant plus sensible au soleil.
Dans la dernière phase de résolution, le nombre de cellules est considérablement diminué du fait de l’apoptose des cellules vasculaires, des macrophages et des myofibroblastes. La densité vasculaire retrouve également son niveau normal, par la régression des capillaires nouvellement formés. Enfin la sensibilité de la peau est restaurée grâce à la formation d’un nouveau réseau de neurones sensoriels

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 ==Que se passe-t-il pendant cette phase ?==
-=====Le rôle clé des fibroblastes=====
+===Le rôle clé des fibroblastes===
 * Les fibroblastes assurent le remplacement de la fibrine initial du caillot par une matrice plus mature faite de fibronectine, de proteoglycane et de collagène organisé en fibrilles
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 ::- la résistance maximale de la cicatrice définitive n’atteint cependant que 80% de celle de la peau d’origine
-=====Intervention  des différentes protéines=====
+===Intervention  des différentes protéines===
 * Les metalloproéinases  assurent  un équilibre entre synthèse et dégradation du collagène
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 * la sur-expression du TGF-β associée aux tensions mécaniques sur les bords de la plaie  stimule la différentiation des myofibroblastes
-=====Fin du processus de cicatrisation =====
+===Fin du processus de cicatrisation ===
 * La fin de la cicatrisation  est annoncée par l'apoptose des cellules vasculaires et des myofibroblastes , convertissant la granulation riche en cellules  en une cicatrice hypocellulaire remplie de collagène

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	=====Fin du processus de cicatrisation =====		=====Fin du processus de cicatrisation =====

−	* La fin de la cicatrisation est annoncée par l'apoptose des cellules vasculaires et des myofibroblastes , convertissant la granulation riche en cellules	+	* La fin de la cicatrisation est annoncée par l'apoptose des cellules vasculaires et des myofibroblastes , convertissant la granulation riche en cellules en une cicatrice hypocellulaire remplie de collagène
−	en une cicatrice hypocellulaire remplie de collagène

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	==Que se passe-t-il pendant cette phase ?==		==Que se passe-t-il pendant cette phase ?==

		+	=====Le rôle clé des fibroblastes=====
	* Les fibroblastes assurent le remplacement de la fibrine initial du caillot par une matrice plus mature faite de fibronectine, de proteoglycane et de collagène organisé en fibrilles		* Les fibroblastes assurent le remplacement de la fibrine initial du caillot par une matrice plus mature faite de fibronectine, de proteoglycane et de collagène organisé en fibrilles

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-La '''Phase de Remodelage''' est la dernière du processus de cicatrisation
+[[Fichier:En chantier3.png|vignette|link=]]
 ==Généralités==
-* C'est une phase dont la durée est variable de quelques semaines  à plusieurs mois .
+===Phase progressive ===
 * Elle va aboutir à une cicatrice définitive
-* Objectif
+===Acteurs de cette phase===
 ==Que se passe-t-il pendant cette phase ?==
-* Pendant cette période, la cicatrice est remaniée
+* Les fibroblastes assurent le remplacement de la fibrine initial du caillot par une matrice plus mature faite de fibronectine, de proteoglycane et de collagène organisé en fibrilles
-::- disparition des myofibroblastes et des cellules endothéliales par apoptose
+::- la résistance maximale de la cicatrice définitive n’atteint cependant que 80% de celle de la peau d’origine
-::- organisation complète du réseau capillaire
+=====Intervention  des différentes protéines=====
-::- migration de fibloblastes qui vont organiser une matrice extra-cellulaire "définitive"
+* Les metalloproéinases  assurent  un équilibre entre synthèse et dégradation du collagène
-* Cette phase de remodelage permet d'obtenir une cicatrice dont la structure est proche (sans jamais être identique) de celle de la peau normale
+* L'élastine, autre élément clé de la matrice extra cellulaire, va assurer l'organisation des fibres élastiques qui vont donner la cicatrice sa souplesse et son élasticité
-Durant cette dernière phase de la réparation cutanée, la plaie subit un remodelage constant et progressif qui peut durer plusieurs années. Cette étape, essentielle pour la restauration de la fonctionnalité du tissu, fait intervenir les MMPs et les TIMPs pour la synthèse et la maturation de la MEC. Le diamètre des faisceaux de collagène augmente et l’acide hyaluronique ainsi que la fibronectine sont peu à peu dégradés. Le collagène de type III, présent majoritairement dans le tissu de granulation, est progressivement remplacé par celui de type I, composant principal du derme [Tests : NHDF-0026 ; NHDF-0011].
+* la sur-expression du TGF-β associée aux tensions mécaniques sur les bords de la plaie  stimule la différentiation des myofibroblastes
-==Inflammation in ChronicWounds
+=====Fin du processus de cicatrisation =====
-La contraction et le remodelage sont la dernière phase de la cicatrisation des plaies. En réponse à la tension mécanique
+* La fin de la cicatrisation  est annoncée par l'apoptose des cellules vasculaires et des myofibroblastes , convertissant la granulation riche en cellules
-et les cytokines telles que le TGF, les fibroblastes augmentent l'expression de l'actine du muscle lisse, transformant
+ en une cicatrice hypocellulaire remplie de collagène

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		+	La '''Phase de Remodelage''' est la dernière du processus de cicatrisation
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		+	==Généralités==
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		+	* C'est une phase dont la durée est variable de quelques semaines à plusieurs mois .
		+
		+	* Elle va aboutir à une cicatrice définitive
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		+	* Objectif
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		+	==Que se passe-t-il pendant cette phase ?==
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		+	* Pendant cette période, la cicatrice est remaniée
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		+	::- disparition des myofibroblastes et des cellules endothéliales par apoptose
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		+	::- organisation complète du réseau capillaire
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		+	::- migration de fibloblastes qui vont organiser une matrice extra-cellulaire "définitive"
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		+	* Cette phase de remodelage permet d'obtenir une cicatrice dont la structure est proche (sans jamais être identique) de celle de la peau normale
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	Durant cette dernière phase de la réparation cutanée, la plaie subit un remodelage constant et progressif qui peut durer plusieurs années. Cette étape, essentielle pour la restauration de la fonctionnalité du tissu, fait intervenir les MMPs et les TIMPs pour la synthèse et la maturation de la MEC. Le diamètre des faisceaux de collagène augmente et l’acide hyaluronique ainsi que la fibronectine sont peu à peu dégradés. Le collagène de type III, présent majoritairement dans le tissu de granulation, est progressivement remplacé par celui de type I, composant principal du derme [Tests : NHDF-0026 ; NHDF-0011].		Durant cette dernière phase de la réparation cutanée, la plaie subit un remodelage constant et progressif qui peut durer plusieurs années. Cette étape, essentielle pour la restauration de la fonctionnalité du tissu, fait intervenir les MMPs et les TIMPs pour la synthèse et la maturation de la MEC. Le diamètre des faisceaux de collagène augmente et l’acide hyaluronique ainsi que la fibronectine sont peu à peu dégradés. Le collagène de type III, présent majoritairement dans le tissu de granulation, est progressivement remplacé par celui de type I, composant principal du derme [Tests : NHDF-0026 ; NHDF-0011].
	Ce nouveau collagène est plus orienté et organisé en maillage structuré, composé de glycosaminoglycanes et de protéoglycanes. L’élastine, absente du tissu de granulation, est resynthétisée, contribuant ainsi à l’élasticité de la peau [Test : NHDF-0075]. La résistance maximale de la cicatrice définitive n’atteint cependant que 80% de celle de la peau d’origine. La cicatrice présente un aspect lisse et mat avec une pigmentation souvent plus claire due à une absence de mélanine. La repigmentation dépend de la profondeur et de la largeur initiales de la plaie, ainsi que de la présence des follicules pileux contenant les cellules souches mélanocytaires. En outre, la différenciation des mélanocytes et la mélanogenèse sont souvent perturbées au cours de la cicatrisation [Test : NHEM-0001]. Cette absence de pigmentation prive la cicatrice de protection contre les rayons UVs, la rendant plus sensible au soleil.		Ce nouveau collagène est plus orienté et organisé en maillage structuré, composé de glycosaminoglycanes et de protéoglycanes. L’élastine, absente du tissu de granulation, est resynthétisée, contribuant ainsi à l’élasticité de la peau [Test : NHDF-0075]. La résistance maximale de la cicatrice définitive n’atteint cependant que 80% de celle de la peau d’origine. La cicatrice présente un aspect lisse et mat avec une pigmentation souvent plus claire due à une absence de mélanine. La repigmentation dépend de la profondeur et de la largeur initiales de la plaie, ainsi que de la présence des follicules pileux contenant les cellules souches mélanocytaires. En outre, la différenciation des mélanocytes et la mélanogenèse sont souvent perturbées au cours de la cicatrisation [Test : NHEM-0001]. Cette absence de pigmentation prive la cicatrice de protection contre les rayons UVs, la rendant plus sensible au soleil.

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	Ce nouveau collagène est plus orienté et organisé en maillage structuré, composé de glycosaminoglycanes et de protéoglycanes. L’élastine, absente du tissu de granulation, est resynthétisée, contribuant ainsi à l’élasticité de la peau [Test : NHDF-0075]. La résistance maximale de la cicatrice définitive n’atteint cependant que 80% de celle de la peau d’origine. La cicatrice présente un aspect lisse et mat avec une pigmentation souvent plus claire due à une absence de mélanine. La repigmentation dépend de la profondeur et de la largeur initiales de la plaie, ainsi que de la présence des follicules pileux contenant les cellules souches mélanocytaires. En outre, la différenciation des mélanocytes et la mélanogenèse sont souvent perturbées au cours de la cicatrisation [Test : NHEM-0001]. Cette absence de pigmentation prive la cicatrice de protection contre les rayons UVs, la rendant plus sensible au soleil.		Ce nouveau collagène est plus orienté et organisé en maillage structuré, composé de glycosaminoglycanes et de protéoglycanes. L’élastine, absente du tissu de granulation, est resynthétisée, contribuant ainsi à l’élasticité de la peau [Test : NHDF-0075]. La résistance maximale de la cicatrice définitive n’atteint cependant que 80% de celle de la peau d’origine. La cicatrice présente un aspect lisse et mat avec une pigmentation souvent plus claire due à une absence de mélanine. La repigmentation dépend de la profondeur et de la largeur initiales de la plaie, ainsi que de la présence des follicules pileux contenant les cellules souches mélanocytaires. En outre, la différenciation des mélanocytes et la mélanogenèse sont souvent perturbées au cours de la cicatrisation [Test : NHEM-0001]. Cette absence de pigmentation prive la cicatrice de protection contre les rayons UVs, la rendant plus sensible au soleil.
	Dans la dernière phase de résolution, le nombre de cellules est considérablement diminué du fait de l’apoptose des cellules vasculaires, des macrophages et des myofibroblastes. La densité vasculaire retrouve également son niveau normal, par la régression des capillaires nouvellement formés. Enfin la sensibilité de la peau est restaurée grâce à la formation d’un nouveau réseau de neurones sensoriels		Dans la dernière phase de résolution, le nombre de cellules est considérablement diminué du fait de l’apoptose des cellules vasculaires, des macrophages et des myofibroblastes. La densité vasculaire retrouve également son niveau normal, par la régression des capillaires nouvellement formés. Enfin la sensibilité de la peau est restaurée grâce à la formation d’un nouveau réseau de neurones sensoriels
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		+	==Inflammation in ChronicWounds
		+	Ruilong Zhao 1, Helena Liang 1, Elizabeth Clarke 2, Christopher Jackson 1 and Meilang Xue==
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		+	La contraction et le remodelage sont la dernière phase de la cicatrisation des plaies. En réponse à la tension mécanique
		+	et les cytokines telles que le TGF, les fibroblastes augmentent l'expression de l'actine du muscle lisse, transformant
		+	dans les myofibroblastes, qui contractent la plaie via leurs contacts de récepteur d'intégrine aux composants ECM
		+	comme la fibronectine et le collagène [32,36]. Le remodelage se produit lorsque les fibroblastes régulent positivement l'expression
		+	du collagène de type I plus fort, et les MMP décomposent le vieux collagène désorganisé, principalement de type
		+	III. Un équilibre étroitement contrôlé entre la synthèse et la lyse du collagène entraîne le développement
		+	d'une cicatrice normale où les fibres de collagène sont réarrangées en petits faisceaux parallèles le long des lignes de tension,
		+	encore une fois principalement du phénotype de type I [2,37]. La fin de la guérison est annoncée par l'apoptose
		+	des cellules vasculaires et des myofibroblastes à la fin de leur travail, convertissant la granulation riche en cellules
		+	tissu en une cicatrice hypocellulaire remplie de collagène