Différences entre versions de « Synthèse de vitamine D »
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::- rouget , foie de génisse ou d'agneau, beurre, jambon, lard, pâtés, champignons → 0.6 à 1.5 μg/100g | ::- rouget , foie de génisse ou d'agneau, beurre, jambon, lard, pâtés, champignons → 0.6 à 1.5 μg/100g | ||
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* Cardiaque → Elle améliore la contractilité myocardique. | * Cardiaque → Elle améliore la contractilité myocardique. | ||
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* Immunitaire → elle active l'immunité innée et inhibe l'immunité acquise en diminuant la production de lymphocytes T helper Th1 et Th17 avec diminution des cytokines pro inflammatoires | * Immunitaire → elle active l'immunité innée et inhibe l'immunité acquise en diminuant la production de lymphocytes T helper Th1 et Th17 avec diminution des cytokines pro inflammatoires | ||
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* Carcinogénèse → son rôle est préventif car elle est impliquée dans la régulation de l'apotpose, de la prolifération, la différentiation, l'inflammation et l'immunomodulation. | * Carcinogénèse → son rôle est préventif car elle est impliquée dans la régulation de l'apotpose, de la prolifération, la différentiation, l'inflammation et l'immunomodulation. | ||
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Version actuelle datée du 17 avril 2020 à 06:28
La Vitamine D est synthétisée par la peau.
Vitamine D
Généralités
La vitamine D (calciférol) est une vitamine liposoluble
Sources de vitamine D
Origine cutanée
- 80% des apports de vitamine D sont d'origine cutanée.
- La synthèse se fait à partir du cholestérol
- - le 7-déhydrocholestérol se transforme en prévitamine-D3 sous l'effet des rayons ultra-violets B ( UVB).
- - sous l'effet de la chaleur, la prévitamine-D3 se transforme en vitamine D3
- Une exposition solaire régulière est donc nécessaire pour cette synthèse limitée naturellement à 10 000 UI/ jour.
Alimentation
- Les apports alimentaires représentent 20% des besoins en vitamine D
- - huile de foie de morue → 200 μg/100g
- - saumon, hareng , anchoix →26 12 à 20 μg/100g
- - sardine, truite, maquereau, margarine → 8 à 12 μg/100g
- - anguille, thon, huitres, caviar, jaune d'oeuf → 3 à 8 μg/100g
- - limande, œufs de lump → 1.5 à 3 μg/100g
- - rouget , foie de génisse ou d'agneau, beurre, jambon, lard, pâtés, champignons → 0.6 à 1.5 μg/100g
Rôles physiologiques de la vitamine D
Effet principal → osseux
- La vitamine D augmente les concentrations de calcium et de phosphore en facilitant son absorption intestinale et en diminuant l'élimination rénale sous l'influence de la parathormone.
- Elle permet donc une minéralisation optimale des os, des cartilages et des dents
- la carence est responsable de rachitisme, d'ostéomalacie et de l'aggravation de l’ostéoporose.
Autres effets
- Musculaire → elle améliore la force musculaire, réduit le risque de chute et diminue la symptomatologie musculaire sous statine.
- Cardiaque → Elle améliore la contractilité myocardique.
- Métabolique → elle améliore la sensibilité ) l'insuline par des effets directs sur la sécrétion d'insuline
- Immunitaire → elle active l'immunité innée et inhibe l'immunité acquise en diminuant la production de lymphocytes T helper Th1 et Th17 avec diminution des cytokines pro inflammatoires
- infectieux → elle augmente la phagocytose et module la production d'un polypeptide antibactérien.
- Cérébral → c'est une hormone neuro-stéroïdienen qui participe à la plasticité neuronale. Son déficit serait impliqué en partie dans la dépression, l'autisme, les maladies Parkinson et d'Alzheimer.
- Carcinogénèse → son rôle est préventif car elle est impliquée dans la régulation de l'apotpose, de la prolifération, la différentiation, l'inflammation et l'immunomodulation.
Hypo vitaminose D[1]
Facteurs de risque
Diminution de la synthèse cutanée
- Faible exposition solaire → patient vivant dans des régions situées au dessus du 35ème parallèle
- Phototype élevé → les patients à peau pigmentée
- Protection solaire excessive ou extrême
- Personnes âgées → moins de précurseur de la vitamine D dans leur peau
Apports alimentaires insuffisants
Diminution de l'hydroxylation
- Insuffisance rénale
- Insuffisance hépatique
Augmentation du catabolisme
- Médicaments qui augmentent le métabolisme de la vitamine D → barbiturique, corticoïdes, immunosuppresseurs.
- Certaines pathologies → sarcoïdose, hypothyroïdie...
Diminution de la biodisponibilité
- Syndrome de malabsorption (des graisses)
- Obésité
Pertes rénales
- Syndrome néphrotique
Clinique aspécifique
Essentiellement musculo squelettique
- Asthénie
- Crampes musculaires
- Ostéoporose et fracture
Autres
- Perte d’appétit
- Troubles du sommeil
- Sensibilité accrue aux infections
Dosages
- C'est la 25(OH)D3 qui est dosée alors que la forme active est représentée par la 1-25 (OH)2 Vit D.
- Ce dosage doit être interprété en fonction du patient et des risque encourus en cas d'hypovitaminose D et permet de fixer des taux limites plutôt que d'évoquer une "valeur normale".
- Patients à risque d'ostéoporose → voir facteurs de risque
| Situation clinique | Taux de vit D (ng/ml) |
|---|---|
| Carence | ≤10 - 12 |
| Patient ostéoporotique ou à risque d'ostéoporose | ≥ 30 |
| Population générale sans risque | ≥ 20 |
| Concentration maximale | 60 |
| Concentration toxique | 150 |
Supplémentation
- La référence nutritionnelle pour la population est de 15 mg / j
- préférer la D3 qui a une meilleur biodisponibilité que la D2 et qui est 4 fois plus active
- Pour obtenir rapidement un taux satisfaisant → supplémentation quotidienne plutôt que trimestrielle.
- Administration de petites dose avec un espacement court entre les prises
Dose de recharge
- Carence ( 25OHD < 20ng/ml) → 50 000UI vitamine D3 par semaine pendant 8 semaines.
- Insuffisance (20 < 25OHD < 30 ml/mn → 50 000UI vitamine D3 par semaine pendant 4 semaines.
Traitement d'entretien
- 50 000 UI par mois de vit D3
=Après 3 à 6 mois → redoser la 25OHD
- 25OHD < 30 ng/ml
- - prise de 50 000 UI toutes les 2 semaines
- - ou on augmente la posologie → 80 000 ou 100 000 UI par mois
- 25OHD > 60 ng/ml
- - 50 000 UI tous les 2 mois