Diabète et retard de cicatrisation

Le Diabète est un facteur de retard de cicatrisation

Généralités

• La cicatrisation est un processus physiologique complexe qui se déroulent en plusieurs étapes successives et intriquées.

Ce phénomène fait intervenir des cellules cutanées et des lignées sanguines, des protéines ( cytokines inflammatoires, enzymes, facteurs de croissance)

• Plusieurs facteurs peuvent modifier , retarder ou interrompre le processus de cicatrisation → il s’agit des facteurs de retard de cicatrisation

• Le Diabète est un de ces facteurs → pathologie chronique définie par une Hyperglycémie chronique qui touche plus de 5% de la population en France.

- certaines complications du diabète sont à l’origine de certaines plaies et participent à leur chronicité.

- mais l’hyperglycémie elle-même modifie la cicatrisation et intervient par différents mécanismes sur les étapes de la cicatrisation

Complications du diabète

• Ces complications sont surtout responsables des plaies du pied chez le diabétique → ces plaies sont généralement décrites sous le terme de ‘’’Pied diabétique’’’

Néanmoins , ces complications peuvent limiter la cicatrisation dans d’autres types de plaies comme les ulcères de jambe d’autre étiologie ou des escarres de décubitus → les études qui évoquent le rôle de l’hyperglycémie chronique sur les plaies hors ‘’pied diabétique’’ sont cependant contradictoires

Artériopathie du diabétique

• L’artériopathie est une complication fréquente, précoce et de localisation distale chez le diabétique

• Elle est responsable d’une hypoxie tissulaire qui peut aller jusqu’à une nécrose cutanée.

Neuropathie sensitivo-motrice

• Elle est à l’origine du ‘’’Mal perforant plantaire’’’ lié à un hyper appui prolongé dans un contexte d’insensibilité

• Cette neuropathie peut également limiter la sensation douloureuse d’un patient porteur d’ulcère de jambe sur des zones d’appui ( malléole / face postérieure de jambe…) et donc participer à la chronicité

Rôle physiologique de l’hyperglycémie sur la cicatrisation

Altération des fonctions cellulaires

• L'hyperglycémie modifie l'activité

- des Fibroblastes → diminution des capacités de migration , de prolifération et de synthèse de collagène

- des Kératinocytes → diminution des capacités de prolifération avec réduction de l’épidermisation

- des Cellules endothéliales → modification des capacités de prolifération avec réduction de l’angiogenèse dans un contexte d’hyperglycémie

Augmentation du stress oxydatif

• L’hyperglycémie majore le stress oxydatif

- augmentation de production des ROS (Reactiv Oxygen Species) par les mitochondries

- ces ROS majorent l’inflammation ( synthèse de cytokines) et la mort cellulaire par dépassement des capacités anti oxydantes des cellules

- les cytokines inflammatoires détruisent les acteurs de croissance

• Au total, le stress oxydatif limite la production de tissu de granulation

Formation de produits avancés de la glycation et de l’oxydation

• Ces produits favorisent

- la mise en place de l’artériopathie et de la microangiopathie

- la réduction de la migration cellulaire notamment des polynucléaires neutrophiles → réduction des capacité de détersion

- synthèse et sécrétion de cytokines inflammatoires

- une limitation de la rétraction des plaies par action sur les myofibroblastes