Différences entre versions de « Dermite livédoïde de Nicolau »

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* [[Thérapie à Pression Négative (TPN)|Thérapie  à pression négative]]
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* [[Greffe de peau|Greffe]] / [[Lambeau|Lambeaux]] / [[Substituts cutanés|Substitut cutané]]
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La  prise  en  charge  thérapeutique  dépend  du  moment  où  le  diagnostic  est  posé.  En  phase  initiale,  lorsque  la  douleur  prédomine,  le  traitement  consistera  en  une  antalgie forte. En phase aiguë, phase où la dermite devient visible,  des  corticostéroïdes  topiques  ou  systémiques  peuvent  être  administrés,  ainsi  que  des  anticoagulants  type héparine (pour une meilleure reperfusion). En phase nécrotique, le traitement peut aller jusqu’au débridement chirurgical    et    une    chirurgie    plastique    peut    s’avérer    nécessaire  (1,  4,  10).  Certaines  observations  obtiennent  également  de  bons  résultats  en  utilisant  :  la  nifédipine,  vasodilatateur  systémique  (12)  ;  la  nitroglycérine  topique  et  le  réchauffement  du  membre  concerné  pour  un  effet  vasodilatateur  local  ;  la  pentoxifylline,  un  inhibiteur  de  la  phosphodiestérase  diminuant  la  viscosité  sanguine  et  augmentant  la  perfusion  périphérique  ;  l’O2  hyperbare  pour    une    meilleure    extraction    tissulaire    de    l’O2    et    cicatrisation (13).

Version du 17 novembre 2020 à 11:01


Définition

Le syndrome de Nicolau ou Dermite livédoïde de Nicolau a été décrit par Freudental en 1924 puis Nicolau en1925 → les observations initiales étaient liées à un traitement de la syphilis par intramusculaire de sels de bismuth

  • Il s'agit d'une forme rare de nécrose cutanée faisant suite à une injection médicamenteuse

Aspects cliniques

  • Les lésions siègent au site de l'injection en en périphérie

Douleur intense apparition rapide voie immédiate après l'injection

Erythème réticulé et livédoïde

  • Il s'agit d'une éruption d'apsect marbrée d'extension variable

Evolution nécrotique

Ulcération cutanée

Pathogénie

  • Toutes les voies d'abord sont concernées → intra-musculaire / sous cutanées/ intra-veineuse
  • Différents produits sont incriminés
- produits huileux
- médicaments → anti-inflammatoires non stéroïdiens, antibiotiques, antihistaminiques, anesthésiants locaux, corticostéroïdes, antipsychotiques, vaccinations , INF-alpha, vitamine K ...
  • Plusieurs ypothèses physiopathologiques sont évoquées à l'origine de ce syndrome
- injection intra-artérielle accidentelle du médicament, provoquant des emboles de microcristaux dans les artères cutanées de petits calibres et donc une hypoxie à l'origine d ela nécrose
- stimulation sympathique excessive provoquée par la douleur à l'injection et à l'origine d'un vasospasme
- inflammation due à l’injection périvasculaire, favorisant une altération des parois artérielles et une nécrose cutanée

Comment faire le diagnostic du Syndrome de Nicolau ?

Le diagnostic est essentiellement clinique et repose sur deux éléments
Biopsie cutanée
  • L'histologie est le plus souvent non contributive
Imagerie
  • Une IRM ou une échographie peuvent évaluer l'extnsion d ela nécrose et/ou des collections sous jacentes

Prise en charge

Avis spécialisé indispensable

Prise en charge de la douleur

En phase inflammatoire initiale

Au stade de nécrose

Détersion
  • Détersion chirurgicale pour les lésions extensives
  • Détersion mécanique pour les formes plus limitées
Cicatrisation dirigée selonn le stade de la plaie
Recouvrement selon l'objectif , le souhait du patient et les possibilités locales
  • Cicatrisation dirigée


La prise en charge thérapeutique dépend du moment où le diagnostic est posé. En phase initiale, lorsque la douleur prédomine, le traitement consistera en une antalgie forte. En phase aiguë, phase où la dermite devient visible, des corticostéroïdes topiques ou systémiques peuvent être administrés, ainsi que des anticoagulants type héparine (pour une meilleure reperfusion). En phase nécrotique, le traitement peut aller jusqu’au débridement chirurgical et une chirurgie plastique peut s’avérer nécessaire (1, 4, 10). Certaines observations obtiennent également de bons résultats en utilisant : la nifédipine, vasodilatateur systémique (12) ; la nitroglycérine topique et le réchauffement du membre concerné pour un effet vasodilatateur local ; la pentoxifylline, un inhibiteur de la phosphodiestérase diminuant la viscosité sanguine et augmentant la perfusion périphérique ; l’O2 hyperbare pour une meilleure extraction tissulaire de l’O2 et cicatrisation (13).