Différences entre versions de « Douleur et inflammation »
Sauter à la navigation
Sauter à la recherche
(4 versions intermédiaires par un autre utilisateur non affichées) | |||
Ligne 1 : | Ligne 1 : | ||
− | + | La '''[[Douleur|douleur]] par excès de nociception''' est une des composantes de la douleur → elle est liée à la [[Inflammation|réaction inflammatoire]] | |
− | + | [[Fichier:Douleur21.png|vignette]] | |
+ | ==Douleur aiguë et inflammation== | ||
− | * | + | * Au cours d'une agression tissulaire les systèmes immunitaires provoquent une [[Inflammation|réaction inflammatoire]] dont le but est de supprimer l'agent pathogène et d'assurer la réparation tissulaire |
− | * Pendant la disparition progressive de la réaction inflammatoire sous l'effet de cytokines anti-inflammatoire, la douleur s'atténue puis | + | * La réaction inflammatoire provoque la stimulation des noci-recepteurs périphériques à l'origine de la douleur aiguë |
+ | |||
+ | * La douleur aiguë induit des réactions d'évitement permettant de soustraire l'organisme à l'agent pathogène | ||
+ | |||
+ | * Pendant la disparition progressive de la réaction inflammatoire, sous l'effet de cytokines anti-inflammatoire, la douleur s'atténue puis disparaît | ||
* Relation étroite entre système immunitaire et système de la douleur | * Relation étroite entre système immunitaire et système de la douleur | ||
− | ::- les nocicepteurs sont stimulés par les médiateurs de l'inflammation issus de la réponse immune et provoquent ainsi une douleur | + | ::- les nocicepteurs sont stimulés par les médiateurs de l'inflammation issus de la réponse immune et provoquent ainsi une douleur aiguë |
− | ::- ils peuvent relarguer des médiateurs | + | ::- ils peuvent relarguer des médiateurs stimulant la réponse immunitaire innée et adaptative |
* Une réaction inflammatoire persistante → phénomènes de sensibilisation périphérique et centrale à l'origine, au moins en partie, de la douleur chronique | * Une réaction inflammatoire persistante → phénomènes de sensibilisation périphérique et centrale à l'origine, au moins en partie, de la douleur chronique | ||
Ligne 19 : | Ligne 24 : | ||
* Ce sont les terminaisons libres des fibres nerveuses qui existent dans la peau, les muscles, les viscères creux, les parois vasculaires les articulations | * Ce sont les terminaisons libres des fibres nerveuses qui existent dans la peau, les muscles, les viscères creux, les parois vasculaires les articulations | ||
− | * Ils sont | + | * Ils sont stimulables par des phénomènes physiques (pression, étirement...) mais également des mécanismes chimiques notamment la réaction inflammatoire |
− | * Cette stimulation chimique | + | * Cette stimulation chimique aboutit, par des phénomènes complexes de dépolarisation, à l'origine du message douloureux transmis et ''in fine'' perçu au niveau cérébral. L'intensité de la dépolarisation ( t donc du message douloureux) est proportionnelle à l’intensité de la stimulation → plus l'inflammation est importante et plus la douleur sera intense ! |
* Le message douloureux peut être amplifié ou inhibé au niveau de la corne postérieure de la moelle | * Le message douloureux peut être amplifié ou inhibé au niveau de la corne postérieure de la moelle | ||
− | * En retour lors de la perception d'une douleur, le système neurosensoriel par la synthèse et le relargage de neuro-peptides peut provoquer | + | * En retour lors de la perception d'une douleur, le système neurosensoriel par la synthèse et le relargage de neuro-peptides peut provoquer : |
− | ::- une | + | ::- une vasodilatation → œdème |
::- une inflammation avec libération de cytokines | ::- une inflammation avec libération de cytokines | ||
[[Catégorie:Fabienne]] | [[Catégorie:Fabienne]] |
Version actuelle datée du 6 mars 2021 à 17:56
La douleur par excès de nociception est une des composantes de la douleur → elle est liée à la réaction inflammatoire
Douleur aiguë et inflammation
- Au cours d'une agression tissulaire les systèmes immunitaires provoquent une réaction inflammatoire dont le but est de supprimer l'agent pathogène et d'assurer la réparation tissulaire
- La réaction inflammatoire provoque la stimulation des noci-recepteurs périphériques à l'origine de la douleur aiguë
- La douleur aiguë induit des réactions d'évitement permettant de soustraire l'organisme à l'agent pathogène
- Pendant la disparition progressive de la réaction inflammatoire, sous l'effet de cytokines anti-inflammatoire, la douleur s'atténue puis disparaît
- Relation étroite entre système immunitaire et système de la douleur
- - les nocicepteurs sont stimulés par les médiateurs de l'inflammation issus de la réponse immune et provoquent ainsi une douleur aiguë
- - ils peuvent relarguer des médiateurs stimulant la réponse immunitaire innée et adaptative
- Une réaction inflammatoire persistante → phénomènes de sensibilisation périphérique et centrale à l'origine, au moins en partie, de la douleur chronique
Nocicepteurs périphériques
- Ce sont les terminaisons libres des fibres nerveuses qui existent dans la peau, les muscles, les viscères creux, les parois vasculaires les articulations
- Ils sont stimulables par des phénomènes physiques (pression, étirement...) mais également des mécanismes chimiques notamment la réaction inflammatoire
- Cette stimulation chimique aboutit, par des phénomènes complexes de dépolarisation, à l'origine du message douloureux transmis et in fine perçu au niveau cérébral. L'intensité de la dépolarisation ( t donc du message douloureux) est proportionnelle à l’intensité de la stimulation → plus l'inflammation est importante et plus la douleur sera intense !
- Le message douloureux peut être amplifié ou inhibé au niveau de la corne postérieure de la moelle
- En retour lors de la perception d'une douleur, le système neurosensoriel par la synthèse et le relargage de neuro-peptides peut provoquer :
- - une vasodilatation → œdème
- - une inflammation avec libération de cytokines