Diabète et retard de cicatrisation

Le Diabète est un facteur de retard de cicatrisation

Généralités

• La cicatrisation est un processus physiologique complexe qui se déroule en plusieurs étapes successives et intriquées

Ce phénomène fait intervenir des cellules cutanées et des lignées sanguines, des protéines (cytokines inflammatoires, enzymes, facteurs de croissance)

• Plusieurs facteurs peuvent modifier, retarder ou interrompre le processus de cicatrisation → il s’agit des facteurs de retard de cicatrisation

• Le Diabète est un de ces facteurs → pathologie chronique définie par une Hyperglycémie chronique qui touche plus de 5 % de la population en France

- certaines complications du diabète sont à l’origine de certaines plaies et participent à leur chronicité

- mais l’hyperglycémie elle-même modifie la cicatrisation et intervient par différents mécanismes sur les étapes de la cicatrisation

Complications du diabète

• Ces complications sont surtout responsables des plaies du pied chez le diabétique → ces plaies sont généralement décrites sous le terme de ‘’’Pied diabétique’’’

Néanmoins, ces complications peuvent limiter la cicatrisation dans d’autres types de plaies comme les ulcères de jambe d’autre étiologie ou des escarres de décubitus → les études qui évoquent le rôle de l’hyperglycémie chronique sur les plaies, hors ‘’pied diabétique’’, sont cependant contradictoires

Artériopathie du diabétique

• L’artériopathie est une complication fréquente, précoce et de localisation distale chez le diabétique

• Elle est responsable d’une hypoxie tissulaire qui peut aller jusqu’à une nécrose cutanée

Neuropathie sensitivo-motrice

• Elle est à l’origine du ‘’’Mal perforant plantaire’’’ lié à un hyper appui prolongé dans un contexte d’insensibilité

• Cette neuropathie peut également limiter la sensation douloureuse d’un patient, porteur d’ulcère de jambe, sur des zones d’appui (malléole / face postérieure de jambe…) et donc participer à la chronicité

Rôle physiologique de l’hyperglycémie sur la cicatrisation

Altération des fonctions cellulaires

• L'hyperglycémie modifie l'activité :

- des Fibroblastes → diminution des capacités de migration, de prolifération et de synthèse de collagène

- des Kératinocytes → diminution des capacités de prolifération avec réduction de l’épidermisation

- des cellules endothéliales → modification des capacités de prolifération avec réduction de l’angiogenèse dans un contexte d’hyperglycémie

Augmentation du stress oxydatif

• L’hyperglycémie majore le stress oxydatif

- augmentation de production des ROS (Reactiv Oxygen Species) par les mitochondries

- ces ROS majorent l’inflammation (synthèse de cytokines) et la mort cellulaire, par dépassement des capacités anti-oxydantes, des cellules

- les cytokines inflammatoires détruisent les acteurs de croissance

• Au total, le stress oxydatif limite la production de tissu de granulation

Formation de produits avancés de la glycation et de l’oxydation

• Ces produits favorisent :

- la mise en place de l’artériopathie et de la micro-angiopathie

- la réduction de la migration cellulaire notamment des polynucléaires neutrophiles → réduction des capacités de détersion

- synthèse et sécrétion de cytokines inflammatoires

- une limitation de la rétraction des plaies par action sur les myofibroblastes