Différences entre versions de « Cicatrisation normale - Phase d'hémostase »
Sauter à la navigation
Sauter à la recherche
| Ligne 9 : | Ligne 9 : | ||
* Elles sont activées dès lors qu'elles rencontrent '''matrice sous-endothéliale vasculaire''' | * Elles sont activées dès lors qu'elles rencontrent '''matrice sous-endothéliale vasculaire''' | ||
| − | ::- les récepteurs plaquettaires (par exemple la glycoprotéine VI) | + | ::- les récepteurs plaquettaires (par exemple la glycoprotéine VI) interagissent avec les protéines de la matrice extracellulaire (ECM) (par exemple fibronectine, collagène et von Willebrand facteur), et favorisent ainsi leur adhérence à la paroi des vaisseaux sanguins |
| − | + | * La '''thrombine''' déclenche ensuite l'activation plaquettaire, induisant un changement de conformation, et la libération de granules contenant des molécules bioactives qui renforcent coagulation | |
| + | * Le '''caillot''' formé de fibrine et de fibronectine permet de ''boucher'' la plaie et limiter l'hémorragie | ||
| − | + | * Ce caillot a des effets annexes | |
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | + | ::- protection contre l'envahissement bactérien | |
| − | + | ||
| − | + | ::- matrice pour la migration et la prolifération des cellules immunitaires | |
| − | + | ||
| − | + | * Les plaquettes sécrètent des cytokines et des facteurs de croissance (dont le PDGF, le VEG et TGF-β) → ces protéines amorcent le recrutement et la migration des cellules inflammatoires (neutrophiles et macrophages), des fibroblastes et des cellules endothéliales vers le site de la lésion. | |
| − | + | ||
| − | + | * Les plaquettes jouent un grand rôle dans l'inhibition précoce de l'infection bactérienne | |
| − | + | ||
| − | + | ::- elles expriment un certain nombre de récepteurs qui régulent la production de peptides antimicrobiens ( Tool-like Receptors = TLR) | |
| − | + | ||
| − | + | ||
| − | + | * Quand le caillot a permi de stabiliser l'hémorragie, le processus est inhibé | |
| − | + | ||
| − | le site de la lésion | + | ::- par la prostacycline |
| − | + | ||
| − | + | ::- la thrombine est inhibée par l'antithrombine III | |
| − | + | ||
| − | + | ::- les facteurs de coagulation V et VII sont dégradés par la protéine C activée | |
| − | + | ||
| − | rôle | + | * Dans le même temps, la paroi vasculaire est ''réparée'' par les cellules musculaires lisses et les cellules endothéliales en réponse à une libération plaquettauire de facteurs de croissance ( PDGF = Platelet Derived Growth Factor) |
| − | expriment un certain nombre de récepteurs | ||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | antithrombine III | ||
| − | par la protéine C activée | ||
| − | la paroi | ||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
Version du 26 décembre 2021 à 08:33
- La phase hémostasique est la réponse la plus immédiate après une immédiate à la blessure,
- Son objectif → stopper la perte de sang au niveau de la plaie dans les premières minutes qui suivent la lésion par la formation d'un caillot
Mécanisme
- Les plaquettes sanguines sont les principales cellules impliquées dans cette phase.
- Elles sont activées dès lors qu'elles rencontrent matrice sous-endothéliale vasculaire
- - les récepteurs plaquettaires (par exemple la glycoprotéine VI) interagissent avec les protéines de la matrice extracellulaire (ECM) (par exemple fibronectine, collagène et von Willebrand facteur), et favorisent ainsi leur adhérence à la paroi des vaisseaux sanguins
- La thrombine déclenche ensuite l'activation plaquettaire, induisant un changement de conformation, et la libération de granules contenant des molécules bioactives qui renforcent coagulation
- Le caillot formé de fibrine et de fibronectine permet de boucher la plaie et limiter l'hémorragie
- Ce caillot a des effets annexes
- - protection contre l'envahissement bactérien
- - matrice pour la migration et la prolifération des cellules immunitaires
- Les plaquettes sécrètent des cytokines et des facteurs de croissance (dont le PDGF, le VEG et TGF-β) → ces protéines amorcent le recrutement et la migration des cellules inflammatoires (neutrophiles et macrophages), des fibroblastes et des cellules endothéliales vers le site de la lésion.
- Les plaquettes jouent un grand rôle dans l'inhibition précoce de l'infection bactérienne
- - elles expriment un certain nombre de récepteurs qui régulent la production de peptides antimicrobiens ( Tool-like Receptors = TLR)
- Quand le caillot a permi de stabiliser l'hémorragie, le processus est inhibé
- - par la prostacycline
- - la thrombine est inhibée par l'antithrombine III
- - les facteurs de coagulation V et VII sont dégradés par la protéine C activée
- Dans le même temps, la paroi vasculaire est réparée par les cellules musculaires lisses et les cellules endothéliales en réponse à une libération plaquettauire de facteurs de croissance ( PDGF = Platelet Derived Growth Factor)