Cicatrisation normale - Phase d'hémostase

• La phase hémostasique est la réponse la plus immédiate après une immédiate à la blessure,

• Son objectif → stopper la perte de sang au niveau de la plaie dans les premières minutes qui suivent la lésion par la formation d'un caillot

Mécanisme

• Les plaquettes sanguines sont les principales cellules impliquées dans cette phase.

• Elles sont activées dès lors qu'elles rencontrent matrice sous-endothéliale vasculaire

- les récepteurs plaquettaires (par exemple la glycoprotéine VI) interagissent avec les protéines de la matrice extracellulaire (ECM) (par exemple fibronectine, collagène et von Willebrand facteur), et favorisent ainsi leur adhérence à la paroi des vaisseaux sanguins

• La thrombine déclenche ensuite l'activation plaquettaire, induisant un changement de conformation, et la libération de granules contenant des molécules bioactives qui renforcent coagulation

• Le caillot formé de fibrine et de fibronectine permet de boucher la plaie et limiter l'hémorragie

• Ce caillot a des effets annexes

- protection contre l'envahissement bactérien

- matrice pour la migration et la prolifération des cellules immunitaires

• Les plaquettes sécrètent des protéines qui amorcent le recrutement et la migration des cellules inflammatoires (neutrophiles et macrophages), des fibroblastes et des cellules endothéliales vers le site de la lésion

- DAMPs ( Damage-Associatd Molecular Patterns) → que l'on peut traduire par motifs moléculaires associés aux dégâts également connus sous le nom de motifs moléculaires associés au danger, signaux de danger. Ce sont des biomolécules de l'hôte qui peuvent causer et perpétuer une réponse inflammatoire à la suite de dégâts cellulaires de nature non infectieuse

- Cytokines inflammatoires

- Facteurs de croissance

• Les plaquettes jouent un grand rôle dans l'inhibition précoce de l'infection bactérienne

- elles expriment un certain nombre de récepteurs qui régulent la production de peptides antimicrobiens ( Tool-like Receptors = TLR)

• Quand le caillot a permi de stabiliser l'hémorragie, le processus est inhibé

- par la prostacycline

- la thrombine est inhibée par l'antithrombine III

- les facteurs de coagulation V et VII sont dégradés par la protéine C activée

• Dans le même temps, la paroi vasculaire est réparée par les cellules musculaires lisses et les cellules endothéliales en réponse à une libération plaquettaire de facteurs de croissance ( PDGF = Platelet Derived Growth Factor)