Diabète et retard de cicatrisation
Le Diabète est un facteur de retard de cicatrisation
Généralités
- La cicatrisation est un processus physiologique complexe qui se déroulent en plusieurs étapes successives et intriquées.
Ce phénomène fait intervenir des cellules cutanées et des lignées sanguines, des protéines ( cytokines inflammatoires, enzymes, facteurs de croissance)
- Plusieurs facteurs peuvent modifier , retarder ou interrompre le processus de cicatrisation → il s’agit des facteurs de retard de cicatrisation
- Le Diabète est un de ces facteurs → pathologie chronique définie par une Hyperglycémie chronique qui touche plus de 5% de la population en France.
- - certaines complications du diabète sont à l’origine de certaines plaies et participent à leur chronicité.
- - mais l’hyperglycémie elle-même modifie la cicatrisation et intervient par différents mécanismes sur les étapes de la cicatrisation
Complications du diabète
Ces complications sont surtout responsables des plaies du pied chez le diabétique → ces plaies sont généralement décrites sous le terme de ‘’’Pied diabétique’’’ Néanmoins , ces complications peuvent limiter la cicatrisation dans d’autres types de plaies comme les ulcères de jambe d’autre étiologie ou des escarres de décubitus → les études qui évoquent le rôle de l’hyperglycémie chronique sur les plaies hors ‘’pied diabétique’’ sont cependant contradictoires
Artériopathie du diabétique
L’artériopathie est une complication fréquente, précoce et de localisation distale chez le diabétique Elle est responsable d’une hypoxie tissulaire qui peut aller jusqu’à une nécrose cutanée.
Neuropathie sensitivo motrice
Elle est à l’origine du ‘’’Mal perforant plantaire’’’ lié à un hyper appui prolongé dans un contexte d’insensibilité Cette neuropathie peut également limiter la sensation douloureuse d’un patient porteur d’ulcère de jambe sur des zones d’appui ( malléole / face postérieure de jambe…) et donc participer à la chronicité
Rôle physiologique de l’hyperglycémie sur la cicatrisation
Altération des fonctions cellulaires
Fibroblastes → diminution des capacités de migration , de prolifération et de synthèse de collagène Kératinocytes → diminution des capacités de prolifération avec réduction d el’épidermisation Cellules endothéliales → modification des capacités de prolifération avec réduction de l’angiogénèse dans un contexte d’hyperglycémie
Augmentation du stress oxydatif
L’hyperglycémie majore le stress oxydatif
- - augmentation de production des ROS (Reactiv Oxygen Species) par les mitochondries
- - ces ROS majorent l’inflammation ( synthèse de cytokines) et la mort cellulaire par dépassement des capacités anti oxydantes des cellules
- - les cytokines inflammatoires détruisent les acteurs de croissance
Au total, le stress oxydatif limite la production de tissu de granulation
Formation de produits avancés de la glycation et de l’oxydation
Ces produits favorisent
- - la mise en place de l’artériopathie et de la microangiopathie
- - la réduction de la migration cellulaire notamment des polynucléaires neutrophiles → réduction des capacité de détersion
- - synthèse et sécrétion de cytokines inflammatoires
- - une limitation de la rétraction des plaies par action sur les myofibroblastes