Diabète et retard de cicatrisation
Révision datée du 17 juillet 2020 à 19:14 par Pascal Toussaint (discussion | contributions)
Le Diabète est un facteur de retard de cicatrisation
Généralités
- La cicatrisation est un processus physiologique complexe qui se déroulent en plusieurs étapes successives et intriquées.
Ce phénomène fait intervenir des cellules cutanées et des lignées sanguines, des protéines ( cytokines inflammatoires, enzymes, facteurs de croissance)
- Plusieurs facteurs peuvent modifier , retarder ou interrompre le processus de cicatrisation → il s’agit des facteurs de retard de cicatrisation
- Le Diabète est un de ces facteurs → pathologie chronique définie par une Hyperglycémie chronique qui touche plus de 5% de la population en France.
- - certaines complications du diabète sont à l’origine de certaines plaies et participent à leur chronicité.
- - mais l’hyperglycémie elle-même modifie la cicatrisation et intervient par différents mécanismes sur les étapes de la cicatrisation
Complications du diabète
- Ces complications sont surtout responsables des plaies du pied chez le diabétique → ces plaies sont généralement décrites sous le terme de ‘’’Pied diabétique’’’
Néanmoins , ces complications peuvent limiter la cicatrisation dans d’autres types de plaies comme les ulcères de jambe d’autre étiologie ou des escarres de décubitus → les études qui évoquent le rôle de l’hyperglycémie chronique sur les plaies hors ‘’pied diabétique’’ sont cependant contradictoires
Artériopathie du diabétique
- L’artériopathie est une complication fréquente, précoce et de localisation distale chez le diabétique
- Elle est responsable d’une hypoxie tissulaire qui peut aller jusqu’à une nécrose cutanée.
Neuropathie sensitivo-motrice
- Elle est à l’origine du ‘’’Mal perforant plantaire’’’ lié à un hyper appui prolongé dans un contexte d’insensibilité
- Cette neuropathie peut également limiter la sensation douloureuse d’un patient porteur d’ulcère de jambe sur des zones d’appui ( malléole / face postérieure de jambe…) et donc participer à la chronicité
Rôle physiologique de l’hyperglycémie sur la cicatrisation
Altération des fonctions cellulaires
- L'hyperglycémie modifie l'activité
- - des Fibroblastes → diminution des capacités de migration , de prolifération et de synthèse de collagène
- - des Kératinocytes → diminution des capacités de prolifération avec réduction de l’épidermisation
- - des Cellules endothéliales → modification des capacités de prolifération avec réduction de l’angiogenèse dans un contexte d’hyperglycémie
Augmentation du stress oxydatif
- L’hyperglycémie majore le stress oxydatif
- - augmentation de production des ROS (Reactiv Oxygen Species) par les mitochondries
- - ces ROS majorent l’inflammation ( synthèse de cytokines) et la mort cellulaire par dépassement des capacités anti oxydantes des cellules
- - les cytokines inflammatoires détruisent les acteurs de croissance
- Au total, le stress oxydatif limite la production de tissu de granulation
Formation de produits avancés de la glycation et de l’oxydation
- Ces produits favorisent
- - la mise en place de l’artériopathie et de la microangiopathie
- - la réduction de la migration cellulaire notamment des polynucléaires neutrophiles → réduction des capacité de détersion
- - synthèse et sécrétion de cytokines inflammatoires
- - une limitation de la rétraction des plaies par action sur les myofibroblastes