Cicatrisation normale - Phase d'hémostase

De PlaieXpertise - Base de connaissances
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Thrombus1.jpg
  • La phase hémostasique est la réponse la plus immédiate après une immédiate à la blessure,
  • Son objectif → stopper la perte de sang au niveau de la plaie dans les premières minutes qui suivent la lésion par la formation d'un caillot

Mécanisme

  • Les plaquettes sanguines sont les principales cellules impliquées dans cette phase.
  • Elles sont activées dès lors qu'elles rencontrent matrice sous-endothéliale vasculaire
- les récepteurs plaquettaires (par exemple la glycoprotéine VI) interagissent avec les protéines de la matrice extracellulaire (ECM) (par exemple fibronectine, collagène et von Willebrand facteur), et favorisent ainsi leur adhérence à la paroi des vaisseaux sanguins
  • La thrombine déclenche ensuite l'activation plaquettaire, induisant un changement de conformation, et la libération de granules contenant des molécules bioactives qui renforcent coagulation
  • Le caillot formé de fibrine et de fibronectine permet de boucher la plaie et limiter l'hémorragie
  • Ce caillot a des effets annexes
- protection contre l'envahissement bactérien
- matrice pour la migration et la prolifération des cellules immunitaires
  • Les plaquettes sécrètent des cytokines et des facteurs de croissance (dont le PDGF, le VEG et TGF-β) → ces protéines amorcent le recrutement et la migration des cellules inflammatoires (neutrophiles et macrophages), des fibroblastes et des cellules endothéliales vers le site de la lésion.
  • Les plaquettes jouent un grand rôle dans l'inhibition précoce de l'infection bactérienne
- elles expriment un certain nombre de récepteurs qui régulent la production de peptides antimicrobiens ( Tool-like Receptors = TLR)


  • Quand le caillot a permi de stabiliser l'hémorragie, le processus est inhibé
- par la prostacycline
- la thrombine est inhibée par l'antithrombine III
- les facteurs de coagulation V et VII sont dégradés par la protéine C activée
  • Dans le même temps, la paroi vasculaire est réparée par les cellules musculaires lisses et les cellules endothéliales en réponse à une libération plaquettauire de facteurs de croissance ( PDGF = Platelet Derived Growth Factor)