Cicatrisation normale - Phase de remodelage

Durant cette dernière phase de la réparation cutanée, la plaie subit un remodelage constant et progressif qui peut durer plusieurs années. Cette étape, essentielle pour la restauration de la fonctionnalité du tissu, fait intervenir les MMPs et les TIMPs pour la synthèse et la maturation de la MEC. Le diamètre des faisceaux de collagène augmente et l’acide hyaluronique ainsi que la fibronectine sont peu à peu dégradés. Le collagène de type III, présent majoritairement dans le tissu de granulation, est progressivement remplacé par celui de type I, composant principal du derme [Tests : NHDF-0026 ; NHDF-0011]. Ce nouveau collagène est plus orienté et organisé en maillage structuré, composé de glycosaminoglycanes et de protéoglycanes. L’élastine, absente du tissu de granulation, est resynthétisée, contribuant ainsi à l’élasticité de la peau [Test : NHDF-0075]. La résistance maximale de la cicatrice définitive n’atteint cependant que 80% de celle de la peau d’origine. La cicatrice présente un aspect lisse et mat avec une pigmentation souvent plus claire due à une absence de mélanine. La repigmentation dépend de la profondeur et de la largeur initiales de la plaie, ainsi que de la présence des follicules pileux contenant les cellules souches mélanocytaires. En outre, la différenciation des mélanocytes et la mélanogenèse sont souvent perturbées au cours de la cicatrisation [Test : NHEM-0001]. Cette absence de pigmentation prive la cicatrice de protection contre les rayons UVs, la rendant plus sensible au soleil. Dans la dernière phase de résolution, le nombre de cellules est considérablement diminué du fait de l’apoptose des cellules vasculaires, des macrophages et des myofibroblastes. La densité vasculaire retrouve également son niveau normal, par la régression des capillaires nouvellement formés. Enfin la sensibilité de la peau est restaurée grâce à la formation d’un nouveau réseau de neurones sensoriels

==Inflammation in ChronicWounds Ruilong Zhao 1, Helena Liang 1, Elizabeth Clarke 2, Christopher Jackson 1 and Meilang Xue==

La contraction et le remodelage sont la dernière phase de la cicatrisation des plaies. En réponse à la tension mécanique et les cytokines telles que le TGF, les fibroblastes augmentent l'expression de l'actine du muscle lisse, transformant dans les myofibroblastes, qui contractent la plaie via leurs contacts de récepteur d'intégrine aux composants ECM comme la fibronectine et le collagène [32,36]. Le remodelage se produit lorsque les fibroblastes régulent positivement l'expression du collagène de type I plus fort, et les MMP décomposent le vieux collagène désorganisé, principalement de type III. Un équilibre étroitement contrôlé entre la synthèse et la lyse du collagène entraîne le développement d'une cicatrice normale où les fibres de collagène sont réarrangées en petits faisceaux parallèles le long des lignes de tension, encore une fois principalement du phénotype de type I [2,37]. La fin de la guérison est annoncée par l'apoptose des cellules vasculaires et des myofibroblastes à la fin de leur travail, convertissant la granulation riche en cellules tissu en une cicatrice hypocellulaire remplie de collagène