Différences entre versions de « Maladie des emboles de cristaux de cholestérol »

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::- parmi les organes touchés →  le rein / le système digestif /  le système nerveux central  / l'oeil
 
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La  migration  de  microemboles  athéromateux  paraît  fréquente, mais le plus souvent asymptomatique, de découverteautopsique. Lorsqu’elle est symptomatique, comme l’aorte estla    source    principale    de    plaques    athéroscléreuses,    elles’exprime  le  plus  souvent  par  des  signes  cutanés  (les  classi-ques « orteils bleus »), rénaux ou digestifs. Elle témoigne alorsd’une  gravité  particulière  de  la  maladie  athéroscléreusecomme  le  montre  la  mortalité  élevée  constatée  dans  le  suivide ces patients. Le diagnostic n’est pas toujours facile, notam-ment  dans  les  formes  rénales  ou  digestives  pures.  Le  traite-ment fait appel à la chirurgie du site emboligène lorsqu’il estparfaitement  identifié  et  si  l’état  clinique  du  malade  le  per-met.  Sinon,  le  traitement  médical  comprend  des  mesuressymptomatiques  pures,  dont  la  seule  qui  fait  l’objet  d’unconsensus est l’arrêt des traitements anticoagulants.
 
 
Migration de cristaux de cholestérol dans tous les organes, en particulier les reins et les membres inférieurs, dû à la rupture d'une plaque athéromateuse souvent aortique, créant une ischémie et une inflammation locale.
 
 
Epidémio : maladie sous-estimée ! Jusqu'à 70% des patients après intervention sur l'aorte. 0
 
 
  
 
==Facteurs favorisants la migration des emboles==
 
==Facteurs favorisants la migration des emboles==

Version du 16 novembre 2020 à 20:24

LA Maladie des Emboles de Cholestérol


Définition

  • La maladie des embolies de cholestérol se définit comme une ischémie tissulaire en rapport avec l’occlusion des petites artères par des micro-emboles athéromateux issus de la rupture d'une plaque athéromateuse souvent aortique, créant une ischémie et une inflammation locale
  • Ces emboles peuvent intéresser des plusieurs organes dans les formes systémiques, ou seulement la peau des membres inférieurs
- parmi les organes touchés → le rein / le système digestif / le système nerveux central / l'oeil

Facteurs favorisants la migration des emboles

Présence dans 75% ces cas d'un de facteurs de risque cardio vasculaire (hypertension artérielle, diabète, hyperlipidémie et le tabagisme)

Traitement chirurgical et endovasculaire

Présence d'un anévrysme de l'aorte abdominale

Prise thérapeutique

  • Traitement anticoagulant → héparine et warfarine
  • Traitement thrombolytique



A ) Clinique

Terrain : 2 situations très souvent retrouvées - geste sur l'aorte il y a 2-20 jours (coronographie ou chirurgie) - introduction d'un traitement anti-coagulant.

Clinique : Associe - Insuffisance rénale aigüe organique de type vasculaire (absence d'anomalie du sédiment urinaire, HTA) - Livedo / purpura nécrotique des orteils - Asthénie et myalgie - Signes d'ischémie mésentérique - Signes neurologiques (AVC ischémique, AIT)

B) Paraclinique

Bio (signes d'orientation) - Syndrome inflammatoire constant - ± éosinophilie et hypocomplémentarité

Examen spécifique à visée diagnostique (non indispensable) - Fond d'oeil (recherche d'un cristal) et/ou biopsie cutanée d'un livédo en 1ere intention - Ponction biopsie rénale ssi les 2 autres examens sont négatifs

C) Différentiel

- Autres causes de néphropathie vasculaire aiguë - Autres causes d'insuffisance rénale aiguë organique, notamment la nécrose tubulaire aigüe lié à l'iode à 48h d'une artériographie.

3) Evolution 1

Pronostic sévère - en aigu : complication de l'insuffisance rénale aigüe organique - en chronique : insuffisance rénale terminale quasi-systématique et mortalité > 40% à 6 mois.

4) PEC 1

Symptomatique : arrêt des anticoagulant, contrôle de l'HTA, dialyse souvent nécessaire

Corticothérapie (sans preuve)

Préventif +++ dont éviter des coro inutiles !