Âge et retard de cicatrisation
Révision datée du 10 juillet 2020 à 10:02 par Pascal Toussaint (discussion | contributions)
L'Âge est un facteur de retard de cicatrisation → une peau âgée cicatrise plus lentement qu'une peau jeune !
Généralités
- La cicatrisation d'une plaie cutanée est un processus dynamique qui fait intervenir des cellules, des protéines en des molécules de signaux cellulaires.
- Quatre étapes successives et intriquées constitue ce processus → hémostase / inflammation / prolifération / remodelage
- La cicatrisation d'une plaie chez le patient âgé se fait de façon différente avec une durée plus longue, un risque de chronicité plus important, des complications différentes et une cicatrice plus fragile.
L'origine de ces anomalie est souvent complexe
- - liée à la structure de la peau âgée
- - au terrain gériatrique
- Il est indispensable de les comprendre pour améliorer la prise en charge des troubles trophiques du patient âgé.
Processus normal de cicatrisation modifié avec l'âge
- Les quatre phases de la cicatrisation peuvent être modifiées sur une peau âgée
Hémostase et inflammation
Hémostase[1]
- Avec l'âge, la réponse hémostatique se modifie avec une augmentation des facteurs affectant l'activation plaquettaire et une réduction du temps de saignement
- La formation d'un caillot sur un e plaie ne pose pas de problème en dehors d'une prise d'anticoagulant.
Inflammation
- Sur des modèles animaux on a pu montrer que la phase inflammatoire d'une plaie était retardée sur peau âgée pour diférentes raisons
- - diminution des molécules de glycosaminoglycanes (GAG) et d'acide hyaluronique (AH)
- - l'AH est un promoteur de la réaction inflammatoire, s'il est en quantité moindre, cette phase sera retardée
- - les GAG et l'AH sont responsables d'une rétention d'eau dans le derme → leur diminution est responsable d'une rigidité de la peau
- - La rigidité de la peau liée au vieillissement intrinsèque modifie la réponse inflammatoire des macrophages
- - les macrophages des peaux âgées ont un pouvoir phagocytaire moins important
Proliferation
- Les kératinocytes et les fibroblastes présentent chez la personne âgée un potentiel de prolifération et de migration réduit → prolifération du tissu de granulation et ré-épithélialisation ralenties
- - anomalie et le structure et des fonctions mécaniques de la peau âgée
- - sénéscence cellulaire → la quantité de cellules sénecentes augmente avec l'âge du patient. Siune faible quantité de cellules sénésecentes peut stimuler la prolifération de tissu de granulation, une forte proportion de ces cellules, comme c'est le cas dans les plaies chrnoiques, favorise le matien d'une inflammation locale
- La composition de la matrice extra cellulaire joue un rôle dans la prolifération cellulaire → sa modification chez la personne âgée limite la cicatrisation
- - la composition réduite en glycosaminoglycanes et en acide hyaluronique limite le caractère hydrophile de lamatrice et réduit les possibilité de prolifération et de migration des kératinocytes et donc la ré-épithélialisation
- Moindre résistance aux traumatismes ( traction / tension / torsion de la peau)
- - plusieurs mécanismes → aplatissement des crêtes épidermiques , diminution des GAG et de l'AH, diminution de rétention d'eau
- - ces éléments limitent la résistance aux traumatismes et favorisent les déchirures et les décollements bulleux
- Modification de la formation et de l'organisation de la matrice extra cellulaire
- Anomalies des myofibroblastes → diminution de forces de contraction qui favorisent la rétraction de la plaie et modification de l'orgaznisation d ela matrice extra cellulaire.
Remodelage
- En raison de la rigidité de la peau âgée, les dépôts de collagène sont modifiés avec des cicatrices moins denses en fibres.
- Ces anomalies sont à l'origine d'une résistance moindre aux forces de traction avec des risques de récidive
Co-morbidités intervenant sur le processus de cicatrisation
Pathologies fréquentes du sujet âgé
- Artériopathie → à l'origine d'une hypoxie tissulaire et d'ischémie cutanée
- Diabète → retard de cicatrisation spécifique et risque infectieux
- Dénutrition protéino calorique
Médicaments
- Anti inflammatoire → retard de cicatrisation
- Immunosuppresseurs → retard de cicatrisation et risque infectieux
- Chimiothérapie → retard de cicatrisation et risque infectieux
- Anti coagulant → risque hémorragique sur les plaie et lors des soins
Facteur de risque traumatique
Pourquoi la peau âgée résiste mal aux traumatismes ?
- Dans la peau âgée, les fibroblastes sont moins sensibles aux stimulations mécaniques ( traction / torsion / cisaillement/ pression)
- En cas de lésion cutanée
- - la synthèse du collagène sera réduite et l'organisation de la matrice extra cellulaire modifiée
- - la synthèse des métalloprotéinases augmentée avec persistance de la phase inflammatoire
Quel traumatisme ?
- Hyper appui
- Nursing et mobilisation
- Chute
- Pose et dépose de chaussettes de compression
- ↑ Franchini M. Hemostasis and aging. Crit Rev Oncol Hematol 2006;60:144–151